Silber-Nanopartikel-Interaktion

- Jul 21, 2017 -

Metall Silber ist weit verbreitet in unserem täglichen Leben und in der medizinischen Versorgung. Silber-Nanopartikel Due zum Durchbruch der Nanotechnologie, Silber-Nanopartikel Nano Silber-Partikel (im folgenden AgNPs genannt) haben mehr Vorteile gewonnen. Die Zunahme bei der Verwendung von AgNPs in verschiedenen Bereichen führt jedoch zwangsläufig zu einem Anstieg des Risikopotentials von nanoskaligen Partikeln, Bedenken über die Umwelt und die menschliche Gesundheit. Silber-Nanopartikel In den letzten Jahren, haben Forscher bewertet die Toxizitäten der AgNPs und versucht, ihre Toxizität von zellulären und molekularen Mechanismen zu erforschen.

Nachdem die Nanomaterialien das biologische System eingegeben haben, werden eine Reihe von Nanopartikel-Biomolekül Schnittstellen mit Zellen, subzellularen Organellen und Makromoleküle (z. B. Proteine, Nukleinsäuren, Silber-Nanopartikel Lipide, Kohlenhydrate) gegründet. Das Zusammenspiel von Dynamik, Dynamik und Wärmeaustausch auf diesem Schnittstellenbereich kann Prozesse wie Krone Proteinbildung, Zelle Kontakt, Plasmamembran Einklemmung, Silber-Nanopartikel Zelle Aufnahme und Biokatalyse, die das Vorhandensein bestimmen beeinflussen von Nanomaterialien, Biokompatibilität und Biohazardability.

Zytotoxizität, wie reaktive Sauerstoffspezies, DNA-Schäden, Silber-Nanopartikel Änderungen in intrazellulären Enzymaktivität und das Auftreten von Apoptose und Nekrose, wurden im Zusammenhang mit Lebertoxizität induziert durch in-vivo AgNPs. Im Grunde, wenn Zellen ungünstige Bedingungen, Silber-Nanopartikel stehen mehrere stationäre Prozesse beginnen werden, zu überleben der Zellen aufrecht zu erhalten ist eines davon Autophagie. Autophagie kann als Zelle Verteidigung Prozess handeln, die unbedingt die Toxizität von AgNPs entgegenzuwirken, sondern unterhält keine selbstverdauende Tätigkeit, Silber-Nanopartikel begleitet durch Einsparung von Energie, die zu Beginn der Apoptose und anschließende Leber beitragen können Funktion Schaden.

Es gibt keine offensichtliche zytotoxische Wirkung auf AgNPs, die die Zellen durch aktiven Transport (dh, Endozytose) eingeben. Im Gegensatz dazu hat die Internalisierung von AgNPs, die überwiegend in der lysosomalen Intervall durch Endozytose ausgetauscht werden, eine signifikante toxische Wirkung auf Zellen. Wenn man bedenkt, dass AgNPs Endozytose gilt eine ausreichend und nicht-essentielle Bedingung zur Induktion Zytotoxizität. Darüber hinaus können Silber-Nanopartikel-AgNPs zerstören die Integrität der Zellmembran durch Induktion der Lipidperoxidation und damit direkt in der Zellmembran eindringen.

Immer mehr deutet darauf hin, dass post-translationalen Modifikationen, vor allem Phosphorylierung, Acetylierung und Ubiquitination, Aktivität und / oder Aggregation von Proteinen, die bei der Durchführung der Autophagie und Feinabstimmung autophagous Flut bestimmen Entwicklung. Silber Nanopartikel erhöht zellulären Stress führen zum Zusammenbruch des Systems der Post-translationale Modifikation oder verursachen unspezifische Modifikation, die nicht unter physiologischen Bedingungen auftritt.

Ubiquitination galt lange Zeit den Schlüssel zur Kontrolle des Schicksals von Proteinen, Silber-Nanopartikel, die den Prozess der Kennzeichnung Proteine durch Proteasomen abgebaut werden. Silber-Nanopartikel mehr vor kurzem, gibt es immer mehr Hinweise, die konjugiert Ubiquitin Ketten bestimmen die Selektivität der Autophagie.

Autophagie Dysfunktion hat als selbstverdauende Hyperaktivität abgegrenzt worden oder selbstverdauende Flut wird blockiert, und die Ergebnisse manifestieren sich als selbstverdauende Transport und / oder lysosomalen Dysfunktion, die als Apoptose und Autophagie das Potenzial erkannt wurde Impulse für Zelltod ist auch bekannt als Typ II programmierten Zelltod. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass AgNPs auch wiederum nachfolgende Autophonic Flut (die die Folge der lysosomalen Dysfunktion sein kann), blockieren die normale Zelle Physiologie stören kann. Silber Nanopartikel darüber hinaus scheint die Akkumulation von p62, auf der Oberfläche, P62 förderlich für die Aufrechterhaltung der normalen Zelle Physiologie.


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